Neurobiologia del alcohol
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Los datos bioquímicos de los que se ha dispuesto hasta hace poco acerca de la acción del etanol apuntaban a una acción inespecífica en las membranas celulares. La desorganización producida en dichas membranas alteraría la funcionalidad de sus componentes lipídicos y proteicos. Al encontrarse entre estos últimos diversos tipos de canales iónicos y de proteínas generadoras de segundos mensajeros, se producirían cambios en el metabolismo de los neurotransmisores. Esto conduciría a nivel celular a una modificación de la funcionalidad de sus neuronas y de las redes neuronales en las que estas se encuentran integradas. Como resultado final se produciría una alteración de la actividad cerebral.
El extraordinario avance producido en las técnicas de investigación en neurobiología ha permitido conocer los efectos del etanol sobre el cerebro, a concentraciones mucho más bajas de las anteriormente utilizadas y que están en el rango de las consumidas normalmente. El etanol actúa directamente y de forma dosis dependiente sobre varios neurotransmisores. Los estudios moleculares sobre la actuación del etanol se han dirigido fundamentalmente a los mecanismos de intoxicación y a los de desarrollo de tolerancia y dependencia. Esto ha permitido obtener una serie de resultados que están siendo utilizados por la industria farmacéutica en su búsqueda de farmacos que puedan incidir en el tratamiento de esta drogadicción.
Uno de los efectos de la exposición aguda a etanol es la inhibición de los canales de calcio sensibles a variaciones de voltaie, que como se sabe participan en la transmisión del impulso nervioso y en la liberación de los neurotransmisores. Otros efectos están relacionados con la actividad de varios neurotransmisores.
El etanol aumenta la actividad serotoninérgica actuando sobre sus receptores del tipo 5HT3. El mismo tipo de efecto se produce para la acetilcolina y el GABA al actuar el etanol sobre sus receptores nicotinicos y GABA-A respectivamente.
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